Douleur musculosquelettique Introduction La douleur musculosquelettique est une conséquence connue d’efforts répétitifs, d’abus ou de troubles musculosquelettiques liés au travail. Ces lésions comprennent un grand nombre de troubles entraînant des douleurs osseuses, articulaires, musculaires ou des structures environnantes. La douleur peut être aiguë ou chronique, focale ou diffuse. La douleur de la lombalgie est l’exemple le plus fréquent de douleur musculosquelettique chronique. D’autres exemples comprennent : tendinite et tendinose, neuropathies, myalgie et fractures de fatigue. Épidémiologie et économie • La douleur musculosquelettique due à un abus touche 33 % des adultes et représente 29 % des jours de travail perdus suite à la pathologie. • La douleur de la lombalgie est la plus prévalente et la plus fréquente lésion liée au travail dans les pays occidentaux. Elle est également le trouble musculosquelettique lié au travail le plus coûteux. • Tandis que les taux d’incidence de lésions dues à un effort trop important en soulevant une charge sont 1,3 fois plus importants chez les hommes, les taux sont plus élevés chez les femmes pour les conditions suivantes : 3 fois plus importants pour le syndrome du canal carpien, 2,3 fois plus importants pour la tendinite et 2 fois plus importants pour les lésions provoquées par un mouvement répétitif. • La charge économique de la douleur musculosquelettique arrive juste après celle de la maladie cardiovasculaire. Physiopathologie La physiopathologie de la douleur musculosquelettique n’est pas totalement claire, mais une inflammation, une fibrose, une dégradation tissulaire, des neurotransmetteurs et des troubles neurosensoriels ont été impliqués. • Inflammation : la lésion induit une augmentation des cytokines pro-inflammatoires et des médiateurs dans les tissus affectés et de façon systémique. Cette augmentation conduit à une sensibilisation des nocicepteurs périphériques. • Fibrose : l’inflammation peut induire une cicatrice fibreuse (c’est-à-dire, une augmentation du collagène dans et entre les cellules et tissus), ce qui réduit le glissement des tissus pendant le mouvement, conduisant à des blessures d’étirement et une douleur plus importante. • Dégradation tissulaire : l’augmentation des médiateurs inflammatoires induit les métalloprotéinases matricielles (enzymes dégradant les matrices extracellulaires), réduisant la tolérance de la charge tissulaire et conduisant à une lésion et une douleur plus importantes. • Neurotransmetteurs : les taux de substance P, de peptide lié au gène de la calcitonine et la N-méthyl-Daspartate (NMDA) sont élevés dans les tendons, ganglions de la racine dorsale et cornes dorsales de la moelle épinière. • Facteurs neurosensoriels/neuro-immunitaires : une hypersensibilité, avec des taux élevés de neurotransmetteurs, médiateurs inflammatoires et cytokines, entraîne une sensibilisation des nocicepteurs périphériques ou une amplification centrale de la douleur. L’hyposensibilité survient avec une compression nerveuse due à la fibrose.

Caractéristiques cliniques • La douleur peut être aiguë ou chronique, focale ou diffuse, dans les tissus musculosquelettiques ou neuraux associés. • Les symptômes cliniques comprennent : o Des symptômes locaux de douleur ou une douleur étendue et persistante o Une sensibilité o Une irritation nerveuse périphérique o Une faiblesse o Des mouvements limités et une raideur • Les symptômes augmentent progressivement au fur et à mesure que la lésion et l’inflammation sont plus importantes, avec une augmentation des sites anatomiques affectés, c’est-à-dire, une augmentation des points sensibles. • Les symptômes sont exacerbés par le stress personnel ou lié au travail, par exemple, un mauvais contrôle sur son travail, des relations difficiles et une certaine pression par rapport au temps. • La vitesse de conduction nerveuse baisse dans un nerf périphérique impliqué. • Les symptômes ont une fluctuation diurne. Tout d’abord, les symptômes disparaissent en cessant le travail (c’est-à-dire, entre les périodes de travail, les week-ends et pendant les vacances). Si l’exposition persiste et que la lésion tissulaire évolue, le repos peut se révéler insuffisant pour soulager les symptômes et une douleur constante peut se développer. Critères de diagnostic • Une douleur locale, puis plus tard intermittente ou persistante des tissus musculosquelettiques peut être testée à l’aide d’une échelle de douleur visuelle analogique ; l’invalidité (par ex., la faiblesse) peut être testée à l’aide du questionnaire d’incapacité de Roland Morris (Roland Morris Disability Questionnaire, RMDQ). Ces tests sont recommandés par l’étude internationale de cohorte sur l’origine musculosquelettique (Multinational Musculoskeletal Inception Cohort Study). • L’instrument d’évaluation musculosquelettique de la partie supérieure du corps (Upper-Body Musculoskeletal Assessment, UBMA), mis au point par Kramer, peut être utilisé pour diagnostiquer la douleur musculosquelettique et les troubles des membres supérieurs. • Une réponse inflammatoire systémique au cours de la phase précoce peut être confirmée par l’augmentation des taux de protéine C réactive sérique, d’interleukine 6 ou de facteur de nécrose tumorale-alpha. Les augmentations sont associées à une augmentation des scores UBMA, une douleur chronique due à une lombalgie et une douleur associée à un certain nombre de troubles musculosquelettiques. Diagnostic et traitement • Les diagnostics incluent des neuropathies périphériques, une épicondylite/tendinite latérale ou médiale, une tendinite de la coiffe des rotateurs, du poignet ou bicipitale, une entorse ou une foulure du poignet, une tendinite du talon d’Achille, une myosite et une myalgie, une arthrose, une foulure cervicale et une douleur due à une lombalgie. • La prise en charge est généralement multimodale : o Physiothérapie, principalement avec un programme d’exercices physiques (aérobic, musculation, étirements), avec des modalités physiques, telles que chaleur ou glace o Pose d’une attelle et/ou orthèses o Utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), par ex., ibuprofène o Réduction de la charge de travail ou augmentation du repos o Intervention comportementale/gestion du stress • Malheureusement, la guérison des modifications des tissus fibreux induites par l’inflammation est négligeable, même avec la cessation totale de l’effort/de l’activité pendant 12 mois. Ainsi, la douleur due à la cicatrisation fibreuse est chronique.

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