Pooled RR 1,43

3 avr. 2018 - ... ex Di George-APECED vs non syndromique ex déficit CaSR). - auto immune (ex POEMS syndrom). - endocrinienne (ex hémochromatose).
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Mardi 3 avril 2018

T.Frapard, interne Service de Néphrologie du Dr Belenfant, CHI André Grégoire, Montreuil

Mr R. 66ans • Motif d’hospitalisation : Crise tonicoclonique généralisée

ATCD • Polyarthrite rhumatoïde aCCP+ non érosive sous MTX/CTC • Cardiopathie ischémique: stent actif IVA 2016 • HTA

• AAA sous rénale de 37mm

Traitement habituel • Telmisartan 40mg/j • Esomeprazole 40mg/j • Clopidogrel 75mg/j • Furosemide 20mg/j • Verapamil 240mg/j • Prednisone 5mg/j • Methotrexate 20mg SC le jeudi • Acide folique 5mg le samedi

Histoire de la maladie • Adressé en réanimation Montreuil par le SAMU pour CGTC : A l’arrivée: G12 (réponse verbale incompréhensible) PA 120/60mmHg Fc 104/min; Sat 86% AA; Dextro 11mM; T° 37,7°C Pas de signe de localisation TDMc : sans particularité IRMc : sans particularité Fasciculations MS et MI, signe de Trousseau (main d’accoucheur)

Histoire de la maladie • Biologie initiale : Urée 5,7mM; Créatinine 90µM; Na 138; K 2,9; Cl 99; HCO3- 24; CaC1,68; Ca ionisé 0,81; Ph 1,69; Mg2+ 0,19 mM

• Supplémentation Ca et Mg permettant la correction complète des troubles métaboliques • Pas de récidive de CGTC au décours Transfert en néphrologie pour enquête étiologique

Hypothèses ?

Hypothèses ? • Bilan phosphocalcique évocateur d’hypoparathyroïdie

• Bilan étiologique devant une hypoparathyroidie:

Hypothèses ? • Etiologies d’une hypoparathyroidie: - ablation chirurgicale - génétique (syndromique ex Di George-APECED vs non syndromique ex déficit CaSR) - auto immune (ex POEMS syndrom) - endocrinienne (ex hémochromatose) - fonctionnelle (résistance à la PTH)

En Néphrologie • Cliniquement PA 110/60, Fc 80bpm, Sat 95% en AA, BMI 29.5 Patient euvolémique. Examen normal par ailleurs. • Biologiquement PTH: 79 pg/ml (N : 15-68). 25 OH vitamine D3: 47,8 nmol/l. 1-25 OH VitD3 en cours. Ionogramme urinaire : magnésium 0,92 mmol/24h (N : > 1). Electrophorèse des protéines sériques : gammaglobulines 7 g/l. Pas de pic monoclonal.

En Néphrologie • Au total: Tableau évocateur d’hypoparathyroidie mais PTH normale.  Hypomagnésémie et hypomagnésurie. • Hypothèse: Hypomagnésémie par perte extra rénale donc digestive Tableau d’hypoparathyroïdie par résistance à la PTH secondaire à l’hypomagnésemie (Rude et al., Clinical Endocrinology, 1976)

9 études

Pooled RR 1,43 (95% CI, 1,08-1,88)

Physiopathologie : 2 mécanismes d’A°

ENTEROCYTE

La variation de pH intraluminale secondaire à la prise d’IPP diminue l’affinité de TRPM 6 et 7 au magnesium

Et pour Mr R. ? • Pas de récidive à l’arrêt de la supplémentation (recul de 1 mois à ce jour) • Contre indication à vie aux IPP (a fortiori devant l’absence d’indication évidente)